Fouilles sanguines à la recherche des animaux cachés

Les interviews de scientifiques foisonnent d’anecdotes, de méthodes et de faits en tout genre. Au lieu de laisser l’une des ingénieuses méthodes voguer simplement entre mes neurones, j’ai décidé de partager mes notes. Pour information, la réflexion ci-dessous répond initialement à la question : comment répertorier l’ensemble des espèces animales réparties sur la planète ? Par contre, pour les questions telles que Qui fait ça? Où? Avec quel comme matos? Il faudra attendre un éventuel nouvel épisode ou alors aller fouiller les profondeurs du web !

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Dose animale de science

Voici une dose de science en trois news. Parce que les petites choses font parfois les grandes choses.

1/ Nouveau regard sur la toile

Des chercheurs du MIT s’intéressent à l’architecture de vos toiles. Ils aimeraient adapter le design de chaque conception bioinspirée à base de soie en fonction de l’usage. Qu’en pensez-vous ?

Madame Araignée – «  Enfin ! Jusque-là, ils ne comprenaient pas que mon talent n’est pas simplement de produire un bout de fil merveilleux. Si mes toiles perdurent et demeurent fonctionnelles à travers le temps, c’est parce qu’il faut considérer l’ensemble des paramètres. La taille de la toile, le nombre de fils, leurs épaisseurs, leurs longueurs, leurs dispositions… ce n’est pas la même chose si la bête à capturer est une pauvre mouche ou un frelon ! J’ai eu un milliard d’années pour me perfectionner, je sais de quoi je parle. Alors les voir avec leurs machines optimiser la production de toiles synthétiques, cela me fait bien rire !  »

2/ Le Spinosaurus, un adversaire de taille pour le T-Rex

Le spinosaure, roi des dinos carnivores ?
Le spinosaure, roi des dinos carnivores ?

Quel crâneur ce spinosaure ! Depuis qu’un fragment de crâne a démontré que ce carnivore serait plus long de 3 m que le T-Rex, – son adversaire dans le film Jurassik Park 3 qui mesure 14 m –, Spinosaurus pavane dans les musées en tant que plus grand prédateur des temps anciens. Mais en dehors de ses intrigantes épines dorsales et de son impressionnante mâchoire, le spinosaure n’aurait pas une allure de carnivore. En effet, le paléontologue Nazir Ibrahim a étudié la marche de celui-ci grâce aux squelettes retrouvés de l’espèce. Résultat, le plus grand prédateur des dinosaures se déplacerait à quatre pattes à la manière d’un crocodile. De quoi renverser le mythe des carnivores debout sur leurs pattes arrière. Et cela ne s’arrête pas là, le spinosaure ne se nourrissait pas de poissons en les attrapant avec sa patte tel un ours mais bel et bien en piquant une tête dans les rivières. Mi-aquatique, mi-terrestre, le spinosaure bouscule les connaissances actuelles dictant des dinosaures exclusivement terrestres. Alors Spinosaurus, t’es vraiment plus fort ou tu veux juste défier le T-Rex ?

3/ Vision sur-mesure pour la chauve-souris

« Tu as repéré quelque chose à manger ? », demande une pipistrelle à sa congénère chauve-souris. « Attends j’essaye de zoomer… », répond t-elle. En pleine nuit, l’ingénieur Pavel Kounitsky et ses collaborateurs observent les chauves-souris sauvages à l’approche d’un tunnel. Celles-ci émettent des séries d’ondes non audibles pour l’homme, des ultrasons. L’écho produit leur permet de localiser avec précision obstacles et proies. Munis de caméras hautes vitesses et de microphones à ultrasons, les scientifiques enregistrent et analysent les ondes de ces mammifères. En fonction de ce qu’elles veulent ‘voir’, les chauves-souris ajustent la forme et la durée des pulsations. Cette liberté est due à leur capacité de modifier la forme de l’orifice émetteur des ondes, leur bouche. Et ce, en même pas douze millisecondes ! Ainsi lorsqu’elles ne perçoivent pas quelque chose – ou lorsqu’elles approchent une zone confinée, comme l’entrée d’un tunnel –, elles concentrent toute leur énergie et ‘zoome’ en ouvrant davantage leur bouche. Au contraire, elles peuvent aussi disperser les ondes et percevoir un champ plus large. Très rapidement leur sonar naturel s’adapte quelle que soit la situation. De quoi rester bouche bée !

Sources : Qin et al. Science (2015) // Ibrahim et al., Science (2014) 345 (6204): 16131616// P Kounitsky et al. (2015) PNAS doi:10.1073/pnas.1422843112 

La fabrique du cœur artificiel

Alors que la fabrique du Père Noël s’affole en ce mois de décembre, je vous propose de plonger dans l’univers de la fabrique du cœur artificiel. Depuis la médiatisation de la prothèse Carmat, cette technologie est perçue en France comme une prouesse médicale. Dans le monde, elle est en réalité une pratique courante. Quelques réponses aux questions que vous vous posez.

Pourquoi fabriquer un cœur artificiel ? Le cœur a parfois des failles que seule une greffe peut combler. Sauf qu’il n’y a pas assez de greffons cardiaques disponibles pour faire face à la demande. Selon la Fédération pour les dons d’organes et les tissus humains, entre 2007 et 2013, sur 5000 demandes de greffes enregistrées en France, seuls 2 646 patients ont reçu un cœur, 2019 sont toujours en attente et 411 sont décédés. Le concept du cœur artificiel a été développé en réponse à ce problème. L’idée est d’accompagner et surtout de prolonger dans de bonnes conditions (la moins médico-dépendante possible) la vie d’une personne en attente de transplantation, la prothèse ne permettant pas encore de remplacer un cœur de façon permanente. Le terme bridge to transplantation, en français “pont à la transplantation”, reflète parfaitement ce concept. Au-delà de nos frontières, cette pratique est monnaie courante. Selon Gilles Dreyfus, chirurgien cardiaque ayant effectué la première implantation européenne en 1986 aux côtés d’Alain Carpentier, père du cœur artificiel Carmat, «20000 cœurs ou pompes sont implantés chaque année dans le monde. Certains malades portent un cœur artificiel Cardiowest depuis deux ou trois ans, d’autres vivent avec des pompes axiales depuis sept ans et ils se portent très bien ».

Comment est-il fabriquer ? Cardiowest, HeartMate I et II, Novacor … De nombreux modèles de cœur artificiel existent aujourd’hui. Tous suivent une ligne de conception simple. Un premier ventricule accueille le sang pauvre en oxygène et le projette dans les poumons, un second recueille le sang oxygéné avant de le propulser vers les organes. La contraction cardiaque est assurée par des pompes motorisées raccordées à un micro-ordinateur. Un système extérieur alimente l’ensemble en énergie. Le modèle du cœur humain est bien plus complexe avec des cellules nerveuses impactant sur la contraction cardiaque, divers processus biologiques, une différence de pression entre les ventricules et de nombreuses autres particularités. Les ingénieurs ont dû faire des choix : la prothèse se doit d’être implantable dans une poitrine, sa contrainte de volume guide donc sa conception. Les éléments de la prothèse, internes à l’organisme, et ceux qui restent à l’extérieur déterminent la génération de la technologie. Avec ses 900g, le cœur artificiel deuxième génération de l’entreprise de biotech francilienne Carmat est un peu plus lourd qu’un véritable cœur. Il ne possède pas toutes les composantes de son analogue humain et possède une sensibilité moindre au mouvement. Il demeure toutefois très proche physiologiquement : aujourd’hui, les pompes et le mécanisme de contrôle sont intégrés dans la prothèse, alors qu’ils restaient à l’extérieur du patient chez les premiers implantés. Seule l’alimentation continue de se porter à la ceinture. Le défi actuel est d’aller encore et toujours plus loin et de transformer cette prothèse éphémère en une solution durable.

Comment se déroule une implantation? L’implantation d’un cœur artificiel est identique à celle d’un véritable cœur, à la différence qu’il s’agit d’un dispositif contenant des matériaux plastiques ou biologiques immunologiquement inertes. Aucun rejet n’est donc possible. La prothèse fonctionne simplement, juste à côté du cœur humain qui n’est pas retiré. Celui-ci n’assure plus son rôle premier de pompe cardiaque. Il est inactif. Les chirurgiens le perçoivent comme une chambre accessoire intermédiaire. Et ce, jusqu’au jour où, dans le meilleur des cas, un greffon est disponible. À ce moment là, les chirurgiens procèdent à l’explantation du cœur artificiel. Les données recueillies par la prothèse sont alors analysées.

Le cas Claude Dany : un échec?Le 2 mars 2014, Claude Dany, premier patient à avoir reçu un cœur artificiel Carmat, est décédé. On pourrait croire à un échec mais il n’en est rien. Bien au contraire, en ayant vécu jusqu’à soixante quatorze jours après l’opération, Claude Dany a dépassé de quarante quatre jours l’espérance de survie prédite par la société Carmat. «La mort [du patient] n’est pas liée à une complication, ni au principe fondamental de cette prothèse qu’est l’emploi de matériaux biocompatibles», assure le professeur Alain Carpentier, père du cœur artificiel, dans un communiqué. Toutefois un dysfonctionnement de la prothèse, assimilable à un arrêt cardiaque, est bel et bien à l’origine du décès de Claude Dany. Cela serait dû à un problème électrique ou électronique. Seule l’expertise – encore tenue secrète – du système pourra confirmer et préciser cette hypothèse.

A qui s'adresse t-il? À l’heure actuelle, il s’agit d’une alternative nécessaire pour prolonger la vie des patients. Toutefois, seuls 15 à 20% d’entre eux ont réellement besoin d’un cœur artificiel bilatéral total. De surcroit, selon une simulation réalisée à partir de scanners, seuls 65% des cages thoraciques des patients sont anatomiquement compatibles avec la prothèse. D’où la polémique liée à l’intérêt réel d’une telle prothèse. Est-il vraiment rentable de déployer autant d’énergie, de recherche et d’argent – de 80000 euros pour le cœur Cardiowest jusqu’à 250 000 euros pour la prothèse Carmat – pour une technologie si complexe et si peu compatible ? « Je n’ai pas la réponse», avoue Gilles Dreyfus.

 Lisez ses sompléments

Mon coeur artificiel pour la vieEn 1982, l’affaire Clark Barney remet en question la stratégie initiale du cœur artificiel : remplacer à vie le cœur. En effet, ce dentiste de 62 ans reçoit, malgré la contre-indication formelle de ses médecins, un cœur artificiel total Jarvik 7, de façon permanente. Il subit de nombreuses infections et approche à de nombreuses reprises de la mort. Douze jours après l’opération, le dentiste décède. Les médias du monde s’interrogent : les derniers jours de Clark Barney étaient-ils vraiment soutenables? Cette controverse, ajoutée à d’autres échecs, plonge le cœur artificiel dans une sombre époque. À tel point que l’agence américaine des produits alimentaires et médicamenteux, mieux connue sous le nom de FDA, interdit l’implantation définitive de la prothèse chez un patient. Seule l’alternative en tant que «pont à la transplantation» est tolérée. En 2001, l’avancée de la technologie permet d’améliorer les résultats de la prothèse et de conforter les exigences de la FDA. Suite à cela, l’implantation permanente d’un cœur artificiel total chez un homme est à nouveau envisageable bien que les prothèses ne soient toujours pas réellement prêtes à remplir cette fonction.

L'histoire de la mécaniqueAux prémices de cette technologie, dans les années 80, les chirurgiens placent deux ventricules artificiels dans les poitrines des patients et leur enlèvent leur véritable cœur. Résultat: tous meurent d’une embolie pulmonaire causée par un caillot sanguin. Suite à cela, ils imaginent des pompes pneumatiques puis des turbines pour reproduire la contraction cardiaque. La première génération de cœur artificiel est née : les ventricules sont à l’intérieur du patient, mais l’apport énergétique, les pompes et le service de régulation sont à l’extérieur. Puis les ingénieurs améliorent le système. Dans un cœur de deuxième génération, l’actuelle prothèse, seule l’énergie est à l’extérieur de l’organisme. Le rêve serait de placer l’intégralité du système dans la poitrine du patient et, à terme, faire de ce cœur artificiel une alternative définitive à la transplantation.

Xénobiotique, c’est automatique

Xénobiotique. Ce mot est étrange. Il semble compliqué et pourtant il est accroché à votre quotidien et parfois même à votre corps, à vos cellules. Un xénobiotique est une substance que votre corps ne produit pas de lui-même, que vous n’ingérez pas pour vous nourrir et qui pourtant est là dans votre organisme. Ce squatteur se cache derrière deux noms : les pesticides et les médicaments. Si l’un à l’air plus sympa que l’autre, tout deux peuvent s’avérer toxiques pour l’organisme.

Phénomène curieux, seuls les produits naturels sont toxiques. Évidemment certains produits fabriqués en laboratoire peuvent aussi l’être s’ils contiennent des substances naturelles. En réalité, c’est la manière dont le xénobiotique interagit avec l’organisme qui le rend toxique. La substance étrangère se lie à des molécules de l’organisme et les modifie. Cette transformation peut engendrer la mort de cellules par nécrose, un dérèglement du système immunitaire ou un cancer suite à une modification du génome. Toutefois, les scientifiques aiment rappeler que tout, même l’eau, peut-être toxique, ce n’est qu’une question de dose. Plus la dose nécessaire pour engendrer des effets néfastes est faible, plus le composé est toxique.

La commercialisation du xénobiotique  © N Joly
La commercialisation du xénobiotique © N Joly

D’ailleurs si vous avez décidé d’empoisonner quelqu’un (bien sur, vous n’allez empoisonner personne, c’est une supposition qui n’aura jamais lieu), vous y songerez : une dose minimale pour un effet optimal. En effet, l’empoisonnement est du à l’administration en une fois d’un xénobiotique à une dose fatale voire létale, on parle de toxicité aigüe. Il existe aussi la toxicité subaigüe. Elle décrit une absorption régulière pendant un mois d’une substance qui affecte certains organes. L’alcool ou la cigarette sont les exemples les plus courants. Néanmoins le tabagisme, surtout à titre passif, prend souvent une autre forme de toxicité dite chronique qui s’avère bien plus dangereuse pour l’organisme puisque la période d’administration est prolongée.

Malheureusement, les xénobiotiques c’est automatique, on ne peut pas vraiment s’en protéger à moins de boycotter les antibiotiques et tout médicament, de ne plus respirer dans une zone fumeuse, de porter un masque contre le plomb, l’amiante et tout autres substances merveilleuses.

Lumière sur Elysia chlorotica

Le soleil perce la surface. Le courant marin s’engouffre dans les coraux. À l’approche, les poissons du littoral de la Floride se cachent derrière les rochers. Soudain, une feuille se détache d’un végétal. Elle ondule doucement. Des sortes d’antennes se distinguent. Cette feuille a une tête de limace. Mes neurones subissent un électrochoc : ce n’est pas une feuille, c’est Elysia chlorotica, une limace de mer.

K. Pelletreau et al. PLOS One (2014) doi:10.1371/journal.pone.0097477.g001
Anatomy of Elysia Chlorotica © K. Pelletreau et al. (2014)

Cette espèce animale d’un vert émeraude, est un gastéropode opisthobranche marin. Le qualificatif opistobranche n’a aucun rapport avec le côté feuille d’arbre de l’animal. Il indique en réalité que sa branchie est située à l’arrière du cœur, contrairement aux prosobranches qui la porte en avant du cœur. Bon, je vous l’accorde, lire un texte sur une limace ça n’a rien d’intéressant. Et si je vous disais que cette limace était kleptomane et même kleptoplaste ?

Imaginez une bête, unique en son genre, qui en pleine mer, passe son temps à voler des chloroplastes à sa proie l’algue verte, Vaucheria litorea. Tout ça pour entourer ses propres intestins avec les organites habituels sièges de la photosynthèse des végétaux. C’est une grande première : un animal est capable de fabriquer son énergie grâce au soleil tel le ferait un végétal. Mais voilà, manger des chloroplastes ça ne veut pas dire qu’on peut réellement faire de la photosynthèse. Si manger de la salade aiderait l’homme à photosynthétiser ça se saurait ! Il manque donc certains éléments pour compléter le processus. Les scientifiques sont partis à la chasse d’éventuels gènes permettant la photosynthèse et la survie des chloroplastes chez la limace de mer. Et surprise, l’allier secret de Elysia chlorotica, c’est le gène psbO codant notamment pour une enzyme reliée au fameux processus, présent sous une forme identique à la fois chez l’animal que le végétal. Elle ne volerait donc pas que des chloroplastes mais aussi quelques gènes qui s’ancrent dans son génome … ?

Quoiqu’il en soit, Elysia chlorotica adore la lumière. Une fois son système de chloroplastes installé, elle peut vivre sans se nourrir jusqu’à ses vieux jours. Par contre, dans le noir, elle fait moins la fière. À un tel point que la bête perd ses capacités et peut même en mourir. Sa mère l’avait pourtant prévenu « ma fille, si tu traines trop longtemps dans le noir, croque un bout d’algue ».

MicroARNs : le bouton ON/OFF des inflammations chroniques ?

La zone est rouge. Elle semble être agressée en profondeur. Une chaleur vive s’en dégage. C’est douloureux. Non, vous n’explorez pas la surface de Mars mais celle de votre corps. Ce dernier lutte contre une agression due à une infection microbienne, à une blessure, à un traumatisme ou à un mauvais fonctionnement d’un élément corporel comme un tendon par exemple. Quoi qu’il en soit, les cellules ont déclenchées une réaction inflammatoire : histidine et sérotonine sont libérées en masse afin de dilater les vaisseaux sanguins. L’objectif : faciliter le passage des cellules sanguines, les lymphocytes et les polynucléaires, pour qu’elles puissent combattre l’agresseur. Sauf que voilà, à force de faire de la place et à activer tout le monde, la peau gonfle et comprime les nerfs. Un message électrique est envoyé au cerveau : ça fait mal.

Si l’inflammation joue un rôle essentiel dans l’amorce du déclenchement de la défense de l’organisme, elle peut aussi se retourner contre le patient. En effet, si elle s’installe de manière prolongée suite à un stress, des allergies, des problèmes d’alimentation etc., elle est qualifiée de chronique et peut engendrer des complications supplémentaires.

Lymphocytes & Polynucléaires sur le pont  © N Joly
Lymphocytes & polynucléaires sur le pont © N Joly

Pouvoir contrôler une inflammation chronique serait une réelle avancée dans le domaine médical. C’est justement l’espoir que Ruozhen Hu et son équipe de l’université d’Utah aimeraient rendre réel avec davantage de tests. En effet, ils ont récemment publié dans la revue Cell, une étude montrant que chez les souris, il existerait un système modulateur de l’état d’alerte de l’organisme. Plus concrètement, l’existence de deux microARNs, des petits ARN encore mal connus, influerait l’inflammation chronique. Lorsque l’un des microARNs est génétiquement supprimé, la souris développe une inflammation et meurt très rapidement d’un cancer ou d’une maladie auto-immune. Lorsque c’est le second qui l’est, la réponse inflammatoire est promue.

En d’autres termes, avec ces microARNs on retrouve l’idée d’un interrupteur à inflammation. Il suffirait de produire des inhibiteurs à ces microARNs et le tour serait joué ! Toutefois, ceci n’est vrai que chez les souris. Nul homme n’a encore reçu d’inhibiteur à un certain microARN. Les chercheurs s’interrogent : « Il y aura t-il une baisse de l’inflammation chronique? Pourrons-nous contribuer à la prévention de maladies mortelles dans les économies émergentes? » L’idée va encore plus loin : les spécialistes aimeraient intervenir en amont des pathologies. Comme le commente Ryan O’Connell, directeur de l’étude, « chacun attend d’être vraiment malade, d’avoir de vilains symptômes avant de consulter son médecin. La médecine vise à se glisser bien en amont de cette démarche  L’idéal serait d’être capable de prédire une maladie et ainsi, être en mesure d’envisager les mesures et traitements nécessaires à temps. » En effet, l’inflammation (chronique) peut se cacher derrière d’autres maladies telles qu’un cancer, une maladie cardio-vasculaire, une obésité, un diabète etc. et échapper au diagnostic des médecins. Néanmoins des indicateurs biologiques, appelés biomarqueurs, ne trompent pas : la présence d’anti-corps ou de cytokines est détectable à faible concentration. Autrement dit, si l’on écoute l’équipe de l’université d’Utah, dès les biomarqueurs détectés, il faudrait appuyer sur l’interrupteur et envoyer des soldats éteindre le feu avant qu’il ne ravage notre corps.

R. Hu et al. Immunity, 2014; 41 (4): 605

Expliquez-moi … l’exocytose

L’être vivant est fait de cellules, telle est l’une des définitions du vivant. Ces petites briques sont à l’origine de tissus, organes et de nombreuses autres structures. Chaque cellule est délimitée dans l’espace par, tout au moins, une membrane dite plasmique.

Cellule animale, centre collégial de développement de matériel didactique
Cellule animale, via le centre collégial de développement de matériel didactique

En réalité, ce ne sont pas des briques mais plutôt des petites boites remplies de mystères et merveilles. Le contenu n’est pas fixe. Il évolue au fil du temps et des besoins de l’organisme. Un service de communication opère entre les cellules et l’ensemble du corps pour assurer le bon fonctionnement général. Constamment la cellule échange des petites molécules avec le milieu extérieur. Des petits récepteurs et des tunnels laissent la voie libre sans que la membrane ne bouge.

Parfois, les échanges sont plus importants, d’énormes substances, des déchets cellulaires ou tout un tas d’autres choses doivent transiter de l’intérieur à l’extérieur de la cellule malgré la membrane. Pas de panique, tout est prévu. Les agents de la cellule déclenchent le plan exocytose. C’est un mécanisme très utilisé qui permet à la cellule d’expulser une partie de son contenu dans le reste du corps. Mais pas n’importe comment !

Les molécules « à rejeter » sont enfermées dans des boites plus petites appelées vésicules. Lorsque la vésicule  approche la membrane plasmique, les deux membranes fusionnent doucement pour ne faire plus qu’un. Le contenu de la vésicule se retrouve hors de la cellule, libre. Ce phénomène fait miroir à celui d’endocytose, mécanisme introduisant des molécules ou autres contenus à l’intérieur de la cellule.

Tout ceci se déroule de manière permanente dans notre corps. Par exemple, dans le cerveau, les neurones libèrent des neurotransmetteurs (dopamine, adrénaline, etc) responsables de notre humeur. Dans l’épiderme, les mastocytes libèrent de l’histamine liée aux réactions allergiques. Et une multitude d’autres réactions effectuées grâce à une exocytose !

Et pour découvrir la cellule, je vous conseille d’explorer ce site web et ses magnifiques animations.

Ne prenez pas la mouche

L’envahissant vecteur de maladies, Musca domestica, pourrait améliorer nos vies grâce à son génome. Comment ? C’est ce que étudie une équipe de chercheurs de l’université américaine Cornell.

Elle se dépose sur votre avant-bras, court le long de votre radius. L’insupportable chatouillis vous pousse à la chasser d’un revers de main. La mouche virevolte, déploie ses ailes et s’envole. Quelques secondes plus tard, elle se dépose sur votre nez. C’est assez, vous décidez de lui faire la guerre. Vous sortez votre arme fatale : la tapette à mouches.

Illustration Musca domestica
Illustration Musca domestica

Nul à travers le monde ne l’aime, elle, Musca domestica, la mouche la plus commune qui s’invite volontiers chez vous. Et cette haine se justifie en une phrase : elle est vecteur d’une centaine de pathogènes dont le choléra, la salmonelle, la tuberculose et tant d’autres bonheurs pour l’homme. De plus, certaines parviennent à résister à nos attaques insecticides. Comment pourrions-nous aimer cette bête velue génitrice d’asticots?

Peut-être en nous approchant d’études scientifiques, comme celle du professeur Jeffrey G. Scott, de l’université Cornell en Ithaca et ses collaborateurs, publiée dans Genome Biology (1). En effet, ils ont étudié le génome de Musca domestica et il se pourrait que celui-ci améliore nos propres vies à l’avenir !

Tout se cache derrière la comparaison des séquences ADN des mouches femelles Musca domestica à celles de Drosophila melanogaster, la célèbre mouche du vinaigre. De manière attendue, de nombreux éléments étaient communs entre les deux espèces. Toutefois, Musca domestica présentait quelques particularités, notamment au niveau du système immunitaire qui seraient dues à son environnement très riche en pathogènes. Il semblerait que Musca domestica soit  génétiquement prédite pour être meilleure que Drosophila melanogaster pour la détoxication. Qu’est-ce que donc ? C’est un processus, qui implique notamment du glutathion et de la vitamine C, pour rendre les substances toxiques inoffensives au sein de l’organisme. Certains scientifiques explorant le domaine de la biomédecine rêvent d’augmenter les capacités de détoxication de chacun. D’autres évoquent un processus inutile ou tout au moins que les produits « détox » du commerce le sont, que c’est un simple phénomène de mode.

Quoi qu’il en soit, notre amie Musca domestica possède des cellules nerveuses détectrices de substances chimiques, des chémorécepteurs, et des protéines de liaisons, dont beaucoup sont associées au glutathion, que ne possède pas Drosophila melanogaster. Serait-ce l’explication de ses talents en détoxication ? Nul ne le sait encore, mais chose est sure : s’intéresser à un insecte porteur d’autant de pathogènes et vivant dans notre environnement proche, ne peut que nous aider à comprendre comment un être vivant parvient à adapter son système immunitaire dans un milieu hostile, rempli de maladies et d’autres horreurs auxquelles l’homme succombe.

La prochaine fois, avant d’écraser votre squatteuse avec une tapette à mouche, repensez à ses pouvoirs immunitaires et demandez à Musca domestica comment elle fait pour survivre dans ce monde !

(1) J. G. Scott et al. Genome Biology, 14 october 2014 ; 15:466 (open access) doi:10.1186/s13059-014-0466-3