MicroARNs : le bouton ON/OFF des inflammations chroniques ?

La zone est rouge. Elle semble être agressée en profondeur. Une chaleur vive s’en dégage. C’est douloureux. Non, vous n’explorez pas la surface de Mars mais celle de votre corps. Ce dernier lutte contre une agression due à une infection microbienne, à une blessure, à un traumatisme ou à un mauvais fonctionnement d’un élément corporel comme un tendon par exemple. Quoi qu’il en soit, les cellules ont déclenchées une réaction inflammatoire : histidine et sérotonine sont libérées en masse afin de dilater les vaisseaux sanguins. L’objectif : faciliter le passage des cellules sanguines, les lymphocytes et les polynucléaires, pour qu’elles puissent combattre l’agresseur. Sauf que voilà, à force de faire de la place et à activer tout le monde, la peau gonfle et comprime les nerfs. Un message électrique est envoyé au cerveau : ça fait mal.

Si l’inflammation joue un rôle essentiel dans l’amorce du déclenchement de la défense de l’organisme, elle peut aussi se retourner contre le patient. En effet, si elle s’installe de manière prolongée suite à un stress, des allergies, des problèmes d’alimentation etc., elle est qualifiée de chronique et peut engendrer des complications supplémentaires.

Lymphocytes & Polynucléaires sur le pont  © N Joly
Lymphocytes & polynucléaires sur le pont © N Joly

Pouvoir contrôler une inflammation chronique serait une réelle avancée dans le domaine médical. C’est justement l’espoir que Ruozhen Hu et son équipe de l’université d’Utah aimeraient rendre réel avec davantage de tests. En effet, ils ont récemment publié dans la revue Cell, une étude montrant que chez les souris, il existerait un système modulateur de l’état d’alerte de l’organisme. Plus concrètement, l’existence de deux microARNs, des petits ARN encore mal connus, influerait l’inflammation chronique. Lorsque l’un des microARNs est génétiquement supprimé, la souris développe une inflammation et meurt très rapidement d’un cancer ou d’une maladie auto-immune. Lorsque c’est le second qui l’est, la réponse inflammatoire est promue.

En d’autres termes, avec ces microARNs on retrouve l’idée d’un interrupteur à inflammation. Il suffirait de produire des inhibiteurs à ces microARNs et le tour serait joué ! Toutefois, ceci n’est vrai que chez les souris. Nul homme n’a encore reçu d’inhibiteur à un certain microARN. Les chercheurs s’interrogent : « Il y aura t-il une baisse de l’inflammation chronique? Pourrons-nous contribuer à la prévention de maladies mortelles dans les économies émergentes? » L’idée va encore plus loin : les spécialistes aimeraient intervenir en amont des pathologies. Comme le commente Ryan O’Connell, directeur de l’étude, « chacun attend d’être vraiment malade, d’avoir de vilains symptômes avant de consulter son médecin. La médecine vise à se glisser bien en amont de cette démarche  L’idéal serait d’être capable de prédire une maladie et ainsi, être en mesure d’envisager les mesures et traitements nécessaires à temps. » En effet, l’inflammation (chronique) peut se cacher derrière d’autres maladies telles qu’un cancer, une maladie cardio-vasculaire, une obésité, un diabète etc. et échapper au diagnostic des médecins. Néanmoins des indicateurs biologiques, appelés biomarqueurs, ne trompent pas : la présence d’anti-corps ou de cytokines est détectable à faible concentration. Autrement dit, si l’on écoute l’équipe de l’université d’Utah, dès les biomarqueurs détectés, il faudrait appuyer sur l’interrupteur et envoyer des soldats éteindre le feu avant qu’il ne ravage notre corps.

R. Hu et al. Immunity, 2014; 41 (4): 605

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